职业中毒 occupational poisoning

在劳动过程中，人体通过不同途径吸收了生产性毒物而引起的中毒。可分为：

(1)急性中毒，毒物一次或短时间内大量进入人体后所引起的中毒。在正常生产情况下，这种中毒少见，往往发生在生产过程出现意外时。

(2)慢性中毒，小量毒物长期进入人体后所引起的中毒。这是由于毒物在体内蓄积所致。

(3)亚急性中毒，介于急性和慢性中毒之间，在较短时间内有较大剂量毒物进入人体所致。

1.能进入身体的化学性物质叫 毒物 。读物对机体的有害作用叫 中毒 。

2.毒物进入人体的途径：

生产过程中所见到的毒物：气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘等状态。

〈1〉 呼吸道吸收(气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘)经呼吸道 气管 支气管 肺泡 肺毛细血管。

〈2〉 消化道 手被毒物污染，清洗不干净，随食物、饮水、吸烟等进入消化道 经小肠吸收 通过门静脉进入血液 引起中毒。

〈3〉 皮肤 毛囊(与脂溶性、水溶性有关) 进入血液 引起中毒。(但比较慢)

3.毒物的毒作用：毒物对正常人生理活动影响是间接的。毒物在体内表现出对某些组织、部位或系统的毒作用有选择性。当这些组织、部位或系统发生变化后 产生全身性中毒表现。

如有机磷(敌敌畏、敌百虫乐果)可抑制胆碱脂酶活性，由于胆碱脂酶被抑制产生 已酰胆碱蓄积 出现中枢神经障碍。

如一氧化碳中毒 形成碳氧血红蛋白 抑制氧和血红蛋白的形成 缺氧 脑水肿 肺水肿。

如苯 急性中毒引起神经系统损害、慢性中毒血液系统损害。

如砷化物中毒 引起溶血。

如氰化物中毒 引起细胞内窒息。

如铅中毒 中毒性脑病、腹绞痛、慢性中毒垂腕、周围神经病。

如汞中毒 震颤、易兴奋、神经系统病变。

如锰中毒 引起帕金森样表现 震颤、肌张力增高、腱反射亢进。

如镐中毒 慢性中毒、骨质疏松、软化病理性骨折。

如二硫化碳中毒 神经系统改变、动脉硬化、

如铬中毒 鼻粘膜充血、水肿，鼻中隔穿孔。

如苯的氨基、硝基化合物中毒 高铁血红蛋白血症 青紫症。

如亚硝酸盐中毒 青紫症。

4.毒物的代谢

毒物在体内后经过体内解毒系统，使其解毒或毒性降低。

氧化 还原 水解 结合

这四个过程，不一定全部解毒，有的毒降低，有的毒性增强。

5.毒物在体内的过程：

分布 毒物被吸收后，随血液循环分布到全身。毒物在体内分布的情况主要取决与毒物进入细胞的能力，以及与组织的结合力。大多数毒物在体内呈不均匀的分布，相对集中于体内某些组织器官。

如：氟集中于骨骼。

如：一氧化碳集中于红细胞

如：苯主要集中于骨髓

如：汞主要蓄积部位是肾脏

如：锰主要蓄积部位锥体外系

如：甲醇主要作用部位是视神经

如：三硝基甲苯主要作用于晶体

(2)毒物排出

毒物可以以原形式代谢物的形式从体内排出。排出的速率对其毒效应有较大的影响。排出缓慢的、潜在的毒效应相对较大。

(A)肾脏 是排泄毒物最大的器官，许多毒物均由此排出。肾脏的排出速度，取决于毒物本身的脂溶性、极性和离子化程度。尿中排出的毒物或代谢的浓度常与血液中的浓度密切相关。所以测定尿中毒物或代谢水平，可间接衡量替内毒物的蓄积量，有助于争诊断和治疗。

如：急性氰化物中毒，测定尿中硫氰酸盐含量

如：急性铅中毒，测定尿中尿铅

如：急性汞中毒，测定尿中尿汞

(B)呼吸道 气态毒物可从呼吸道原形排出

如：乙醚、苯蒸气等

排出的方式是被动扩散。排出的速度主要取决于肺泡呼吸膜内外两侧有毒气体的分压差。通气量越大，排出的量越大，排出的速度越快。

如：喝酒时 、声音大排出酒精越多

(C)消化道 肝脏是排泄外源物质的重要器官。

如：锰可由肝细胞分泌，经胆汁随粪便排出

有些毒物进入肠腔后，可被肠壁再吸收，形成肝肠循环，从粪便排出的毒物，包括经消化道吸收的部分。

(D) 其它排出途径

如：汞经唾液腺排出

如：铅、锰经乳汁排出

如：砷经头发、指甲排出少量

6.毒物的特性

〈1〉化学结构 毒物分子的化学结构决定在体内的生物转化过程，也就是毒性的大小。

如：脂肪族直链饱和烃类化合物有麻醉作用

〈2〉理化性质 毒物理化性质对其进入体内的机会有很大关系。分散度高的毒物，从呼吸道进入人体的机会多，化学活性也就越大。

如：锰的烟尘毒性大于锰的粉尘。挥发性高的毒物，在空气中蒸气浓度高，吸入中毒危险性也大;一些毒物的毒性很大，但挥发性小，吸入中毒的危险并不高。

如：氰化物属剧毒，但挥发性小，不易中毒。(兰化氰化钠车间)

7.毒物的溶解度和其它的毒作用特点密切相关。

如：氧化铅易溶于血液 毒性较大。

硫化铅不易溶于血液 毒性较小。

如：刺激性气体，水溶性大的发病快。

刺激性气体，水溶性小的发病慢。

8.接触毒物的剂量、浓度和时间

无论毒物的毒性大小，达到一定的量就会引起中毒。

如：食用盐：每日6克是正常用量，也是人体必须的量，如果吃上半斤也会中毒

如：喝酒人体能承受三两，如果喝半斤也会引起酒精中毒(可用乙酸解毒 生成乙酯)

如：ACN空气中浓度较许允浓度稍高时，接触时间长(8小时不会中毒，16小时可引起中毒)，也就是说接触的时间越长，中毒的危险性就越大。

9.毒物的联合作用

〈1〉生产岗位环境中常有几种毒物同时存在，也叫毒物的相作用，两种毒物同时对身体毒作用的影响较单独一种毒物的毒性作用大，中毒的速度也快。

如：链霉素+卡纳霉素(两种药都对听神经有损害)听神经的毒性就更大。

如：国人对中草药物相信，不知道其毒性。但国际也监测出56种草药对肾脏的毒性的报道。国人才引起重视。(如：肾萎缩引起先天性单肾，病人说两年前我还是两个肾，什么时候丢了一个肾，是医院B超查的不准)

如：丙烯腈+酸 生成氢氰酸毒性更大

10.个体差异性：

毒物对人体的毒作用有很大的差异性，接触同一剂量的毒物，不同时人所出现的反应差别很大。引起差别的因素很多：年龄、性别、健康状况、生理变化期(女性月经期、怀孕期)、营养、内分泌功能、免疫状态、生理遗传特征等。

如：大多人吃蚕豆没有反应，也好吃。个别人吃蚕豆可引起溶血、黄疸 溶血性贫血，这种就叫蚕豆病;是G-6-PD缺陷所引起。

如：青壮年男性健康的不易患病，年迈体弱的女性易患病。

如：流感：身体健康的免疫功能好不易患病;年龄大的、小孩营养差的就易患病。

如：患结核病的人都见体质差，身体健康不易患病。

如：AS病免疫功能差，就易患病。

如：精神好、免疫功能就好;精神不好、心理不平衡就易患病。

死亡、年龄、性别、健康、免疫功能、精神状态与中毒有很大的差别。

11.中毒的临床表现

由于毒物本身的毒性及毒作用特点，有些毒物常表现为慢性毒性，如铅、锰、镐;有些毒物毒性很大，常引起急性中毒，如氢氰酸、丙烯氢、光气。

12.不同中毒类型对人体损害的脏器不同：

如：急性苯中毒，对人体中枢神经系统表现

如：慢性苯中毒，主要引起血液系统损害(再障)。

13.职业中毒可引起全身各个系统：

〈1〉 神经系统

如：氰化物：氰化钠、氰化钾、氢氰酸、CAN

如：有机溶剂

如：农药、敌敌畏、敌杀死、毒鼠强引起脑水肿、肺水肿。

如：正已烷引起脱髓鞘病变 软瘫、轴索变性

如：锰引起锥体外系病变 帕金森病

如：一氧化碳迟发性脑病、脑水肿、帕金森

〈2〉 呼吸系统

如：光气、二氧化氮、二氧化硫、硫酸二甲酯可引起咽炎、喉炎、气管炎，严重者引起肺水肿、ARDS。

如：汽油引起吸入性肺炎

如：二异氰酸甲苯酯(TDI)引起过敏性哮喘

如：铬可引起肺纤维化、肺水肿

如：砷可引起肺部肿瘤

〈3〉 血液系统

许多毒物对血液系统有毒作用

如：铅抑制嘌呤代谢，影响血红素的合成而引起低色素性贫血。

如：砷化氢可引起急性溶血(古代酒中毒就是砷化氢)

如：苯的氨基、硝基化合物、亚硝酸盐可引起高铁血红蛋白血症。(酸菜中可含有亚硝酸盐)

如：苯和三硝基甲苯抑制骨髓造血功能，引起血小板、白血球下降，甚至引起再生障碍性贫血。

如：苯在一定条件下，可引起白血病。

如：CO与HB COHB血症，造成缺氧。

〈4〉 消化系统

如：砷化氢、三硝基甲苯可引起之中毒性肝炎

如：长期饮酒可引起酒精性肝炎、肝硬化。

〈5〉 泌尿系统

如：砷化氢、铅、汞、铬可引起急慢性肾病。

〈6〉 心血管

如：镍通过影响心肌氧化与能量代谢，引起心功能降低、房室传导阻制

如：氟诱发心率紊乱，可引起心动过速和心室颤动。

如：亚硝酸盐可导致血管扩张，血压下降，休克。

如：一氧化碳、二硫化碳可引起冠状动脉硬化 冠心病。

〈7〉 生殖系统

如：铅引起**精子数量减少、畸形率增加、活动功能减弱。对女性引起流产、月经周期异常、痛经。

如：二硫化碳引起阳痿。

〈8〉 皮肤

如：酸、碱、有机溶剂引起皮炎

如：沥青、焦油引起光感性皮炎

如：铬、铍盐可引起皮肤溃疡

如：丁二烯引起暂时行脱发

〈9〉 其它

如：刺激性气体(氨、二氧化氮、光气等)引起结核炎

如：甲醇引起视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩、甚至失明等。

如：氟引起氟骨症

如：隔引起骨质软化、骨质疏松、病理性骨折。

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