多为在通风不良的环境中作业，吸入过多的金属氧化物烟尘所致，以氧化锌烟雾引起者最多见，锡、银、铁、镉、铅、砷、锑、铍、镁、铊或锰等氧化物烟雾亦可引起本病。

以锌吸入量为例，40 mg/kg即可发病，80mg/kg可引起严重发作。国内外报道中，以冶炼钢时吸入氧化锌而发病者最多;焊接工人则以锌焊作业者发病较多，如某船厂工人在通风不良的船舱中锌焊作业，曾引起群体发病。发病机制是吸入的新生金属氧化物颗粒被中性粒细胞吞噬后，释放内生性致热原的免疫反应。一次发作后，可获得暂短的免疫，但假日休息后继续在未改善的原发病环境中工作，极容易发病。

工作时吸入大量氧化金属烟雾后，口中有一种微甜带腥的金属味，伴有咽干、疲乏、头痛等，但多能坚持继续工作。发热的潜伏期为6～12小时，故常在下班时或下班后3～4小时内发作。热前有恶寒及寒战，持续1～3小时，伴乏力、头晕和全身肌肉疼痛和不适，有时还有咳嗽、气短或恶心、呕吐，继之发热，体温可达38～40℃，发热一般持续4～6小时，其后出汗退热，症状亦随之减轻和消失，整个病程4～24小时。发病时外周血白细胞计数升高，一般在(10～15)×109/L，中性粒细胞比例升高，少许患者白细胞计数超过20×109/L。部分病例血糖可暂时上升，有时出现糖尿和蛋白尿，热退后均随之消失。白细胞大于20×109/L者往往要持续24小时。高热病例可伴有神志异常，热退后恢复正常。本病属自限性良性疾病，病愈后不会留下后遗症，仍可从事原工作。动物急性试验吸入氧化锌烟雾后，病理变化仅见支气管周围组织充血，气管内有渗出液，肺泡内亦可有少许渗出液和白细胞浸润，其他器官无明显改变。人类患病未见有病死者。

已制定了国家统一诊断标准(GB-11515-89金属烟热诊断标准及处理原则)，应遵照执行。集体发病时诊断比较容易，因较易获得金属烟接触史;散发病例往往误诊，尤其很容易误诊为感冒或流感及疟疾。如某炼钢车间工人经常发病，在医院急诊室多次被拟诊为疟疾，后经了解职业接触史后始确诊。此外本病尚应与急性支气管炎和急性扁桃体炎等相鉴别。另外值得注意的是，有些病例开始表现为金属烟热，其后又接着发生该金属中毒。如曾有一例吸入大量氧化铊，先有金属烟热发作，退热后仍有全身乏力及食欲减退，3日后出现肝大伴压痛、黄疸及血清丙氨酸氨基转移酶升高，治疗中又出现周围神经炎，最后被确诊为急性铊中毒。另一例吸入氧化镉烟雾表现为金属烟热，退热后经约2日潜伏期，又出现较严重的急性氧化镉中毒症状。所以，在诊断和处理金属烟热的同时，还应警惕全身发生金属中毒的可能性。

其主要症状是体温骤起、白血细胞增高等。这种疾病是焊工在工作中焊接铜、锌等有色金属产生的氧化铁、氧化锰微粒和氟化物等。这种烟尘颗粒直径大约在0.05-0.05微米,通过呼吸道进入未梢支气管和肺泡，并穿透肺泡壁进入体内，剌激体温调节中枢,使机体产生发热效应。

金属烟热呈急性发作，无慢性进展过程和后遗症。常在接触高浓度金属氧化物烟后6-12h内骤起头晕、疲倦、乏力、多汗、发热、畏寒、寒颤等症，体温升至37.5℃以上，血白细胞增多。症状、体征一般在4-24h内消退，白细胞增多除20x109/L(20000/mm3)以上者往往要持续24h外，一般于4-12h恢复正常，如症状、发热及白细胞增多持续不恢复，应作进一步检查，与有关疾病相鉴别。

1.诊断原则

根据金属氧化物烟的职业接触史，典型骤起的临床症状，特殊的体温变化及血白细胞数增多，参考作业环境，综合分析，排除类似疾病，方可诊断。

2.诊断标准

金属烟热常在接触金属氧化物烟后数小时内骤起发病。首先是头晕、疲倦、乏力、胸闷、气急、肌肉痛、关节痛、以后发热、血白细胞数增多，较重者伴有畏寒、寒颤。

1 治疗原则

一般不需特殊药物治疗。较重者，根据病情给予对症治疗。

2 其他处理

经适当休息，痊愈后可继续从事原工作，定期复查。

一般不需特殊药物治疗。较重者，根据病情给予对症治疗。

其他处理：经适当休息，痊愈后可继续从事原工作，定期复查。

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