摘要：白某，分析工，在采集五硫化二磷样品时，因五硫化二磷潮解产生大量硫化氢气体而发生中毒。患者入院后根据其临床表现，按急性硫化氢中毒处理，采用高压氧、能量合剂及神经细胞活化剂等综合治疗，15天后临床治愈出院。
  1 事故经过
患者白某，女，35岁，分析工，于1998年10月7日上午10时30分与同班工人赵某到存有五硫化二磷原料大桶的仓库内采样，行到门口处2人同时闻到臭蛋味，白某戴橡胶防毒口罩 一人进库采样，赵某在门外监护。库房长40米，宽9米，高3.5米，内存放原料大桶约90桶；室内通风不良，无主动排风设施。进入库房内距门约4米远处，打开桶盖采集样品，隔着口罩仍能闻到强烈的臭蛋味。约1～2分钟后，白某突然昏倒在地，被门外监护的 赵某发现并拉出库房外，于11时送入我院急诊科。事故后5小时，我们用便携式硫化氢报警器对现场硫化氢浓度进行了测定，硫化氢浓度为30 mg/m3。当时库房已通风5小时。
  2 临床资料
  2.1 临床表现
体格检查：T 36.0 ℃，P 80次/分，R20次/分，BP 16/11 kPa，神智不清，躁动，查体不合作，面色紫绀，呼吸急促。颈软。双肺呼吸音清晰，无干湿性罗音。心律规整，心率80次/分。肝脾未触及。生理反射存在，病理反射未引出。
实验室检查：血常规：Hb 116 g/h，RBC 5.42×1012/L， WBC 9.5×109/L，中性0.69，淋巴0.23，嗜酸性0.08。尿、粪常规 正常。肝功：总胆红素 正常，麝香草酚浊度4 U，丙氨酸转氨酶正常，HBSAg阴性。X线摄片：心、肺、膈肌未 见异常。入院当日心电图检查正常，3日后心电图为窦性心动过缓，T波倒置，15日后心电图恢复正常。
  2.2 治疗经过
在抢救中我们进行了体温、呼吸、心率、血压及心电图监测。采用综合治疗措施：(1)纠正缺氧，除常规鼻导管吸氧外，于第3天始行高压氧舱治疗。(2)维持心肺脑重要器官功能，对心肌损害给予辅酶A 200 U、细胞色素C 30 mg、维生素C 5.0 g 静点2周，参麦注射液50 ml静点2周。(3)防治肺水肿、脑水肿，采用卧床休息，限制补液量，每日 不 超过1 000 ml，早期应用糖皮质激素，还给予庆大霉素8万U、地塞米松5 mg，5%碳 酸氢钠雾化吸入。(4)改善脑细胞营养代谢，根据病情应用脑活素20 ml静点2周。(5)应用抗菌素防 治感染。结果，两周后心电图正常，头晕头疼症状明显好转。
  3 讨论与分析
  3.1 硫化氢的来源与浓度估算
五硫化二磷为黄绿色，黄色结晶物质，有类似硫化氢臭味，吸湿性强，遇水和湿空气能分解成硫化氢和磷酸，化学反应式为P2S5+8H2O=5H2S+2H3PO4。估计此次中毒事故是由于五硫化二磷潮解产生的硫化氢所致。
事故后通风5小时再测定库房内硫化氢浓度为30 mg/m3，必然显著低于中毒时库房内浓度。患者打开桶盖后很快昏倒，在抢救治疗中一直神智不清，估计当时硫化氢浓度应在750 mg/m3以上。
  3.2 治疗体会
  3.2.1 关于使用解毒剂的问题
硫化氢中毒，目前无特效解毒剂。有人提出用亚硝酸钠、美蓝和硫代硫酸钠解毒；也有人认为H2S与Hb及细胞色素氧化酶中的二硫键产生不可逆结合，SHb 不能再转变为Hb，以上药物并不能使SHb再转变为Hb，且大剂量美蓝可直接使Hb氧化为MHb，加重缺氧 。在抢救本次硫化氢中毒时，未使用美蓝等解毒剂，而是采用了综合疗法包括高压氧舱治疗，也收到了良好的效果。看来，解毒剂的使用并不是硫化氢中毒必需的。
  3.2.2 关于心肌损害的问题
本例患者平素身体健康，该次事故发生3天后心电图检查：窦性心动过缓，T波倒置。
关于硫化氢引起心肌损害的机理尚不清楚，不少资料报道急性硫化氢中毒引起心肌的改变，天津化工厂医院救治17例急性硫化氢中毒患者，有14例出现心肌酶谱明显异常，心电图示S-T段下移，T波倒置；王佩丽等人报道一例急性硫化氢中毒，经对症处理后，自觉无不适，次日即返工作岗位，而3天后出现了较为明显的心脏损害表现，有胸闷、恶心、呕吐等，心电图示T波改变，故认为急性硫化氢中毒可引起迟发性心脏损害。因此，对于急性硫化氢中毒患者经对症处理后，即使一般情况良好，亦应住院观察至少一周 ，卧床休息，并给予相应治疗，以防治迟发性心脏损害。在治疗上采用对症的原则，用能 量合剂、硝酸甘油、参麦注射液等治疗，疗效显著。
  3.3 预防问题
进入库房不事先进行通风，配戴不合适防毒器具，缺乏劳动安全卫生防护知识，是造成这次事故的主要原因。事后查明，该患戴的橡胶防毒口罩，仅适用于有机溶剂如苯、甲苯、二甲苯、汽油、煤油、丙酮，且防护浓度较低，对于现场环境如此高的硫化氢浓度难以起到防护作用。本例事故还表明，专人监护有重要作用，可及时发现事故，及时送往医院，可避免 重大伤亡的发生。

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