导读：慢性肺源性心脏病又称肺心病，说到这一疾病，很多人并不知晓更谈不上了解。寻医问药专家访谈特邀无锡市人民医院心内科吴小庆主任医师，根据自己的诊疗经验及心得就慢性肺源性心脏病的病因、致病机理、病理变化、临床症状、体征、心电图改变、X线表现、治疗、预防等做详细概述，带领广大网友初步认识慢性肺源性心脏病。

　　肺心病的临床症状有咳嗽、胸闷，严重时出现气喘加重、心悸等右心衰竭症状。

　　1、 主持人：慢性肺源性心脏病的病因有哪些呢?

　　吴小庆专家：病因来自于三个方面：1、为支气管和肺的疾患。2、胸廓运动障碍性疾病与肺血管性疾病。3、肺血管疾病。如慢支并发阻塞性肺气肿，支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化。严重的脊椎畸形、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的特发性肺动脉高压症。

　　2、主持人：引起肺源性心脏病的机理是什么呢?

　　吴小庆专家：慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒导致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。

　　严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少。肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄。此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长。呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。

　　此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等，均可引起肺血管狭窄、闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。

　　3、主持人：肺源性心脏病有哪些临床症状?

　　吴小庆专家：1、呼吸系统的症状：可有咳嗽、咳白色泡沫样痰(急性感染时可有浓痰)、胸闷、气急等。缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，稍活动后加重。2、病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等;3、出现心力衰竭后患者出现气喘加重、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。严重心力衰竭时可出现右上腹严重胀痛，有时需与胆道感染、急性胆囊炎相鉴别。

　　肺心病患者体检示明显肺气肿表现，出现心力衰竭后，体检示颈静脉怒张，病情严重者可发生休克。

　　4、主持人：肺源性心脏病的心脏病理变化是怎样的?

　　吴小庆专家：慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝。光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形、方形或长方形。心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化、小片状脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少。急性病变还可见到广泛组织水肿、充血、灶性或点状出血、多发性坏死灶。电镜下可见，细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等。

　　5、主持人：吴老师，您能概括下肺源性心脏病的体征吗?

　　吴小庆专家：体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突部有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。出现心力衰竭后，体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常(肺源性心脏病较少发生心房颤动，如发现患者有心房颤动，需检查排除有无其他原因)。肝肿大伴压痛，肝颈反流征阳性，下肢水肿和腹水，病情严重者可发生休克。

　　右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。

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