3.1职业病危害因素识别
根据该项目的生产工艺、生产过程使用的原辅材料进行综合分析，确定本项目生产过程中存在的职业病危害因素主要有：铅烟(尘)、锡及其化合物、硫酸、乙炔、一氧化碳、氮氧化物、臭氧、噪声、紫外线、高温等。
3.1.1铅烟(尘)
在焊接过程中，由于焊接温度为1000℃左右，造成铅部件的熔化，同时有铅烟的产生。
在称片和包片过程中，由于均为手工操作，容易造成铅尘的散落和逸散。
由于车间各个岗位的空气相通，所以在焊接过程中产生的铅烟和在称片、包片过程中产生的铅尘以及地面上的铅尘会随着空气流通到达别的生产岗位。
3.1.2锡及其化合物
在封盖岗位的焊接端头片过程中，由于采用的是锡焊，所以在操作过程中可接触锡及其化合物，主要接触的职业病危害因素为二氧化锡。
3.1.3硫酸
在灌液和化成过程中，由于电解液中含有一定量的硫酸，操作采取半机械化、开放式的方式，所以空气中有硫酸的逸散。
3.1.4乙炔
焊接采用乙炔焊操作，在焊接过程中可接触少量乙炔;在乙炔瓶和管道有泄漏时可接触较大量的乙炔。
3.1.5一氧化碳
主要在焊接过程中产生。
3.1.6氮氧化物
主要在焊接过程中产生。
3.1.7臭氧
主要在焊接过程中产生。
3.1.8噪声
该项目的噪声主要为鼓风机、搅拌机及真空泵等设备运行产生的机械性噪声;通风除尘设施排风时产生的流体动力性噪声。
3.1.9紫外线
主要在乙炔焊接过程中产生。
3.1.10高温
在夏季高温季节作业时，中午前后气温较高，固化、焊接过程中可产生热辐射，同时受太阳的辐照作用加热的钢结构屋顶等物体可产生热辐射作用，所以工作岗位的温度较高，持续长时间作业可造成劳动者中暑。
3.1.10职业病危害因素单元分析
选择职业病危害因素相对集中，接触劳动者人数较多的作业单元作为评价单元，对每个单元的职业病危害因素情况分别进行识别和分析。
该评价单元主要根据生产岗位进行划分，同时将操作部位相邻较近的岗位合并划分为一个单元。单元具体情况详见下表。
职业病危害因素单元分析表
岗 位
人数（人）
日工作时间
（小时）
年工作日（天）
接触职业病危害因素
自动化、机械化程度
防护
措施
装配
10
8
300
铅、噪声
一般
口罩、手套、局部排风
焊接
5
8
300
铅、高温、氮氧化物、一氧化碳、臭氧、紫外线
一般
口罩、局部排风
灌液
3
8
300
铅、硫酸、噪声
一般
手套、长靴
充放电
5
8
300
铅、硫酸、噪声
一般
手套
配组
2
8
300
铅、硫酸、噪声
一般
手套
包装
3
8
300
铅、硫酸、噪声
一般
手套
3.2职业病危害因素对人体健康的影响
3.2.1铅烟(尘)
理化性质：
铅为柔软略带灰白色金属。元素符号Pb。原子量207.2。相对密度11.34(20/4℃)。熔点327.4 ℃。 沸点1740℃。 蒸气压0.24kPa(1.77mmHg1000℃)。不溶于水; 溶于硝酸和热的浓硫酸。铅尘遇热或明火会着火、爆炸。加热至 400～500℃时即有相当多的铅烟逸出。不能与下列物质共存:硝酸铵、三氟化氯、过氧化氢、叠氮钠、乙炔化二钠、锆、氧化剂。
侵入途径 ：
急性中毒以消化道为主要侵入途径。大量吸入铅烟尘亦可引起急性或亚急性中毒。无损伤的皮肤一般不吸收铅。
本项目中劳动者主要通过呼吸道吸入铅烟(尘)，也可由于不良卫生习惯通过消化道吸收。
毒理学简介 ：
毒性：引起急性中毒的量因铅化合物不同而有差别。醋酸铅一次口服中毒量为2～3g,致死量为 50g; 口服铬酸铅1g可致死; 砷酸铅的经口 MLD为1.4mg/kg。亦有人报告一般铅化合物的经口最小急性中毒剂量为 5mg/kg 。金属铅大鼠LD100(腹腔)为 1000mg/kg,豚鼠 MLD(腹腔)为 100mg/kg。铅经呼吸道吸入时,肺内沉淀吸收率为 30～50%,铅在肺内沉淀后,14天内90% 以上由肺部移走。铅在胃肠道的吸收率为 7～10%,但空腹时吸收率明显增加,可达45% 。
分布：铅吸收入血后,血内的铅仅有6% 在血浆内,且多与血浆白蛋白结合; 其余90% 以上位于红细胞内, 多与血红蛋白结合,处于较稳定状态, 约20%与红细胞膜结合,易于扩散。上述两部分红细胞内的铅与血浆内铅保持平衡。通过血浆,铅可进入其他软组织。血液中循环的铅最初分布于全身,血铅大部分可与组织和器官铅交换。几周后约95%的磷化氢铅离开软组织成为稳定而不溶的磷酸铅[Pb3(PO4)2] 沉积于骨骼内,少量存留于肝、脾、肾、脑、肌肉等器官和血液内。骨铅有一部分也可进行快速交换,快速交换的骨铅与软组织铅、血铅可以相互转换。
生物半衰期：血铅和一些迅速交换的软组织铅的半衰期是 35 天左右; 软组织包括骨骼肌中铅的半衰期为 40 天; 骨骼的半衰期为 20 年。
代谢：铅在体内的代谢与钙相似。能使钙存积于骨内的因素,也有利于铅储存于骨内; 促使钙排出的因素,也促进铅的排出。高钙饮食使铅储存于骨内; 缺钙、酸碱平衡紊乱(酸中毒)、感染、饮酒、创伤、饥饿、发烧等,可使骨铅向血液转移。
清除及排泄：食入的铅大部分由粪便排出。铅由肠道吸收后进入门脉,通过肝脏,一部分由胆汁排到肠内,随粪便排出。由呼吸道吸入的铅,一部分在上呼吸道由纤毛作用排出,咽入消化道可由粪便排出。铅由肾脏排出通过两个途径：① 肾小球滤过后由肾小管排出; ② 肾小管排泌,特别在血铅增高时明显。铅也可由乳汁、汗腺、唾液和月经排出。
毒作用表现 ：
经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛，少数出现中毒性脑病。工业生产中急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上均为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可表现为以下几方面。
1.神经系统 主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。铅对外周神经损害可呈运动型、感觉型或混合型，患者表现为四肢伸肌瘫痪，产生“腕下垂”或肢端感觉障碍。铅中毒性脑病在职业性中毒已极为少见。
2.消化系统 表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。重者可出现腹绞痛，多为突然发作，部位常在脐周，发作时患者面色苍白、烦躁、冷汗、体位卷曲，一般止痛药不易缓解，发作可持续数分钟以上。检查腹部常平坦柔软，轻度压痛但无固定点，肠鸣减弱。
3.血液及造血系统 可有轻度贫血、多呈低色素正常细胞型贫血;卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。
4.其它 口腔卫生不好者，在牙龈和牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒形成的暗蓝色线，即铅线。部分患者肾脏受到损害，表现为近曲小管损伤引起的Fanconi综合征，伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸盐尿。少数较重患者可出现蛋白尿，尿中出现红细胞、管型，肾功能减退。此外，尚可引起月经失调、流产等。
处理
一般原则：详细追问铅接触史,搞清铅中毒原因,及时终止接触。保留可疑食物或者药物以备分析。留取血、尿标本进行有关指标的分析。
急救处理：口服量多者,立即用清水洗胃, 或用 1%硫酸镁或硫酸钠洗胃,以形成不溶性铅而防止大量吸收,并给硫酸镁 30g导泻。亦可给予牛奶或蛋清,保护胃粘膜。
对症与支持疗法：腹绞痛发作时,可用10%葡萄糖酸钙 10ml缓慢静注。同时给其他对症、支持治疗。急性中毒较重时注意防治肝、肾功能障碍。
解毒剂：铅中毒确诊后应立即进行驱铅治疗,随着驱铅药物的应用,临床症状可迅速得到控制。可用络合剂CaNa2-EDTA、DMSA 或NaMAS。有肾脏损害时, 络合剂应酌情减量或停用。
3.2.2锡及其化合物
理化特性:
锡呈银白色，比重7.28，熔点232℃，沸点2260℃，溶于稀酸和强酸。二氧化锡为白色或淡灰色粉末。分子式SnO2。分子量150.70。相对密度6.95。熔点1127℃。不溶于水、乙醇、冷酸、王水; 缓慢溶于热的浓氢氧化钠和氢氧化钾溶液; 可溶于浓硫酸。
侵入途径：
该项目主要侵入途径为二氧化锡通过呼吸道吸入。
毒理
锡及其无机化合物大多属微毒或低毒类，吸入的锡化合物主要滞留在肺。锡主要经尿和粪排除。
临床表现：
接触高浓度无机锡尘可引起眼、喉及呼吸道刺激症状，肺部有明明显X线改变。接触锡烟可致金属烟雾热。
3.2.3硫酸
理化性质：
硫酸纯品为透明、无色、无嗅的油状液体,有杂质颜色变深,甚至发黑。分子式H2SO4。分子量:98.08。其相对密度及凝固点也随其含量变化而不同。相对密度1.841(96～98%)。凝固点10.35℃(100%)、3℃(98%)、-32℃(93%)、-38℃(78%)、-44℃(74%)、-64℃(65%)。沸点290℃。蒸气压0.13kPa(145.8℃)。对水有很大亲和力。从空气和有机物中吸收水分。与水、醇混合产生大量热,体积缩小。用水稀释时应把酸加到稀释水中,以免酸沸溅。加热到340℃分解成三氧化硫和水。
稀酸能与许多金属反应,放出氢气。浓酸对铅和低碳钢无腐蚀,是一种很强酸性氧化剂。与许多物质接触能燃烧甚至爆炸,能与氧化剂或还原剂反应。
侵入途径：
硫酸可经呼吸道、消化道及皮肤迅速吸收。
毒理学简介：
大鼠经口LD50: 2140 mg/kg;吸入LC50: 510 mg/m3/2h。小鼠吸入LC50: 320 mg/m3/2h。硫酸液体对皮肤、粘膜有刺激和腐蚀作用。雾对粘膜的刺激作用较二氧化硫为强,主要使组织脱水,蛋白质凝固,可造成局部坏死。对呼吸道的毒作用部位因吸入浓度和雾滴大小而不同。
人的嗅觉阈为1mg/m3。2mg/m3浓度可引起鼻、咽部刺激症状,6～8mg/m3引起剧烈咳嗽。
临床表现
急性吸入中毒:吸入酸雾后可引起明显的上呼吸道刺激症状及支气管炎,重者可迅速发生化学性肺炎或肺水肿,高浓度时可引起喉痉挛和水肿而致窒息。伴有结膜炎和咽炎。
皮肤灼伤:皮肤接触浓硫酸后局部刺痛,未作处理者可由潮红转为暗褐色,继而可发生溃疡,界限清楚,周围微肿,疼痛剧烈。
眼灼伤:贱入眼内可引起结膜炎、结膜水肿、角膜溃疡以至穿孔。
处理：
吸入硫酸雾者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液体时立即先用柔软清洁的布吸去再迅速用清水彻底冲洗。 口服者已出现消化道腐蚀症状时忌催吐及洗胃。
吸入后有症状者对症处理。吸入量较多者应卧床休息、吸氧、给舒喘灵气雾剂或地塞米松等雾化吸入。急性中毒者需合理氧疗; 早期、适量、短程应用糖皮质激素; 维持呼吸道通畅; 防治喉水肿或痉挛; 防治肺水肿。
3.2.4乙炔
理化性质：
无色、无嗅气体(工业用气常因混有磷化氢及硫化氢,而有大蒜味)。分子式C2H2。分子量26.02。相对密度 0.90(气体)。沸点 -84℃(升华)。闪点 -17.78℃(闭杯)。自燃点 305℃。蒸气压 4052.32KPa(16,8℃)。蒸气与空气混合物爆炸限 2.5～82% 。一体积的气体可溶于一体积水中,或六体积冰醋酸或乙醇; 溶于乙醚、苯。遇热、明火或氧化剂易着火。遇热、明火或自发的化学反应会引起爆炸。它与许多物质会形成爆炸性混合物应密切注意。
侵入途径：
主要由呼吸道进入机体。
毒理学简介：
纯乙炔属微毒类,具有弱麻醉和阻止细胞氧化的作用。高浓度时排挤空气中的氧,引起单纯性窒息作用。乙炔中常混有磷化氢、硫化氢等气体,故常伴有此类毒物的毒作用。
人吸入100mg/m3 能耐受30～60min, 30%时共济失调, 35%下5min引起意识丧失, 含 10%乙炔的空气中 5小时,有轻度中毒反应。
临床表现
吸入空气中含乙炔达一定浓度时(约 20%左右)可出现缺氧症状。吸入高浓度乙炔时,可出现兴奋、多语、哭笑不安、眩晕、头痛、恶心、呕吐共济失调、嗜睡等症状; 严重时可昏迷、紫绀、瞳孔对光反应消失、脉弱而不齐。
处理
出现中毒反应时,应迅速脱离现场。停止吸入后,症状很快消失。对症治疗。注意有混合气体中毒,尤其是磷化氢中毒的可能性,以便及时处理。
3.2.5一氧化碳
理化性质：
CO 为无色、无臭、无剌激性的气体。几乎不溶于水，但易溶于氨水。与空气混合的爆炸极限12.5-74%。CO 分子量28.01,密0.967g/L,冰点-207℃,沸点-190℃。
侵入途径：
主要由呼吸道进入机体。
主要毒作用：
CO 吸入通过肺泡进入血液循环，与血液中的Hb 和血液外的其他某些含铁蛋白质(如肌红蛋白，二价铁的细胞色素等)形成可逆性结合。CO 与Hb 的亲和力比O2与Hb 的亲和力大250—300 倍。故把血液内氧合血红蛋白中的氧排挤出来,而形成HbCO,而HbCO 解离又比HbO2离解慢3600 倍，故HbCO 较之HbO2更为稳定。血液中HbCO 水平与CO 中毒的临床表现并不平行。新近研究证实CO 可直接引起细胞缺氧。
CO 是一种非蓄积性毒物，其吸收与排出取决于空气中CO 的分压和
血液中HbCO 的饱和度。人接触CO 的浓度和时间相同时，静坐者形成的HbCO 量要比活动者少得多。
临床表现
急性中毒，根据临床表现急性中毒分三级
① 轻度中毒 表现为头痛、晕眩、耳鸣、眼花、颞部压迫及博动感，并可有恶心、呕吐，心前区疼痛或心悸，四肢无力等，甚至有短暂的昏厥。脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速消失。
② 中度中毒 除上述症状外，初期尚有多汗、烦燥、步态不稳、皮肤粘膜樱红，可出现意识模糊，甚至可进入昏迷状态。及时抢救可较快苏醒，数日恢复，一般可无明显并发症和后遗症。
③ 重度中毒 意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。重度中毒经及时抢救治疗后，脱离昏迷，症状逐渐好转。个别患者昏迷清醒后出现神经、精神症状，也有在清醒后数日或数周才发生。主要有：神经衰弱;精神异常幻视、幻听迫害妄想等;锥体外系症状;其他脑部症状;周围神经炎。急性中毒迟发脑病的发生率为0.2%-47.3%，差异很大。
慢性影响：
慢性CO 中毒是否存在曾有争论，但低浓度长期接触可产生两方面影响。(1)神经系统：如头晕、头痛、耳鸣、乏力、记忆力障碍等。脱离接触可恢复。(2)心血管系统：心电图异常，血清中酶(如LDH、HBD、CPK)增高。低浓度CO 的长期作用对心血管系统有不利影响。
处理：
吸入者迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。
空气中浓度超标时，佩戴自吸过滤式防毒面具(半面罩)。紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器。进入有限制空间或其它高浓度区作业，须有人监护。
3.2.6氮氧化物(NOX)
理化性质:
氮氧化物包括多种化合物，如氧化亚氮、一氧化氮、二氧化氮、三氧化二氮、四氧化二氮和五氧化二氮等。除二氧化氮以外，其他氮氧化物均极不稳定，遇光、湿或热变成二氧化氮及一氧化氮，一氧化氮又变为二氧化氮。职业环境中接触的主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮为主。一氧化氮为无色气体，熔点-163.6℃,沸点-151.5℃,蒸气压101.31Kpa(-151.7℃),溶于乙醇、二硫化碳，微溶于水和硫酸，水中溶解度4.7%(20℃)。性质不稳定,在空气中易氧化成二氧化氮。
二氧化氮在21.1℃温度时为红棕色刺鼻气体; 熔点-11.2℃，沸点
21.2℃,蒸气压101.31Kpa(217℃),溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水。性质较稳定。
侵入途径：
主要由呼吸道进入机体。
毒性
氮氧化物的毒作用主要取决于环境中一氧化氮和二氧化氮的存在。二氧化氮的毒性为一氧化氮的4～5 倍。主要损害肺，并以肺水肿为主要病变。两者同时存在时，毒性作用增强。二氧化氮为证据不足的人致癌物。
临床表现:
急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统。
① 急性轻度中毒 一般在吸入氮氧化物几小时至72h 潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等，伴有轻度头痛、头晕、无力、心悸、恶心等症状;眼结膜及鼻咽部轻度充血及肺部有散在的干罗音。动脉血氧分压可低于预计值1.33～2.66Kpa。
② 急性中度中毒 有呼吸困难，胸部紧迫感，咳嗽加剧，咳痰或咳血丝痰，常伴有头痛、头晕、无力、心悸等症状，并有轻度紫绀。血气分析：在吸低浓度氧(小于50%)时，才能维持动脉血氧分压大于8Kpa。
③ 急性重度中毒 出现肺水肿、昏迷或窒息、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、迟发性阻塞性毛细支气管炎之一者为重度中毒。
长期接触低浓度(超过最高容许浓度)的氮氧化物，可引起慢性鼻
炎、咽炎、支气管炎或神经症等，牙损伤为牙酸蚀症，表现为门齿牙釉质产生暗白或棕褐色斑点。
应急处理
急性中毒患者应迅速脱离现场，保温、静卧休息。有呼吸困难者及时吸氧，对密切接触者需观察24～72h，注意病情变化，送往附近医院和给予适当对症处理。
3.2.7臭氧
理化性质:
相对密度1.66(气体),1.71(-183℃) ,熔点-192℃,沸点112℃。 臭氧是已知的最强的氧化剂之一。
侵入途径：
主要由呼吸道进入机体。
毒性:
臭氧对粘膜有强大的氧化能力，对眼结膜和整个呼吸道粘膜有直接刺激作用，引起不同程度的支气管炎。高浓度可致肺水肿，低浓度下经一定时间，引起视力降低，还可引起头痛、头昏及语言障碍等。臭氧为证据不足的人致癌物。
临床表现:
吸入较高浓度氧(如10mg/m3)，短时间有直接刺激作用，经过几小时的潜伏期，逐步发生肺水肿。长期吸入低浓度，引起支气管炎、肺硬化、肺水肿。
应急处理
移至新鲜空气处静卧、保暖、吸氧等处理。
3.2.8噪声
噪声的定义及分类：
从卫生学的角度讲，凡是使人感到厌烦或不需要的声音都称为噪声。在生产过程中产生的声音其频率和强度没有规律，听进来使人感到厌烦，称为生产性噪声或工业噪声。按照来源，生产性噪声分为机械性噪声、流体性噪声和电磁性噪声。
噪声对人体的影响：
噪声对人体的影响是全身性的，既可以引起听觉系统的变化，也可对非听觉系统产生影响。
① 听觉系统 长期接触较强烈的噪声引起听觉器官损伤的变化，一般是从暂时性听阈位移逐渐发展为永久性听阈位移。
根据损伤的程度，永久性听阈位移又分为听力损失或听力损伤以及
噪声性耳聋。噪声性耳聋是我国法定职业病。
② 噪声对神经系统影响 听觉器官感受噪声后，可引起一系列神
经系统反应。出现头痛、头晕、心悸、睡眠障碍和全身乏力等神衰综合症。还有的表现记忆力减退和情绪不稳定(如易激动等)。视力清晰度及稳定性下降等。自主神经中枢调节功能障碍主要表现为皮肤划痕试验反
应迟钝。
③ 噪声对心血管系统的影响 在噪声的作用下，心率可表现为加快或减慢，心电图ST 段或T 波出现缺血型改变。早期可表现为血压不稳定，长期接触较强的噪声可以引起血压升高。
④ 噪声对内分泌及免疫系统的影响 在中等强度噪声(70-80dB)
作用下，肾上腺皮质功能增强;而大强度(100dB)噪声作用下,功能减弱。同时接触噪声工人的免疫功能降低，并且接触噪声时间愈长，变化愈显著。
⑤ 噪声对消化系统及代谢功能的影响 在噪声影响下，可以出现胃肠功能紊乱、食欲不振、胃液分泌减少、胃紧张度降低、胃蠕动减慢等变化。
⑥ 噪声对生殖功能及胚胎发育的影响 实验动物在噪声影响下，初期卵巢功能亢进，后期功能下降，性周期紊乱，生仔率下降。噪声对胎儿发育也有一定影响，可使胎儿心率加快等。
⑦ 噪声对工作效率的影响 噪声对谈话、听广播、打电话、阅读、
上课都会带来影响。当噪声达到65dB 以上,就干扰了普通谈话。在噪声干扰下，人们感到烦躁，注意力不集中，反应迟钝，不仅影响工作效率，而且降低工作质量。在车间及矿井等许多作业场所，由于噪声的影响，掩盖了异常信号或声音，容易发生各种工伤事故。
临床表现：
噪声性聋的基本症状是耳鸣，听力下降，头痛及头晕等。
① 听力下降 噪声对人体听力损伤多表现双侧对称性、进行性的听力下降。早期表现是高频听力损伤，主观上不易感觉出来。
② 耳鸣 噪声对听觉系统的影响，除了引起听力下降外，还要引起另一重要的症状耳鸣。一般以为耳鸣是噪声性聋的早期症状之一，耳鸣多为双侧性、高音调、间歇性。
③ 噪音对人体的其他影响，除上述症状外，还可以有头痛、头晕、烦燥、失眠、多梦、易疲倦、注意力减退、抑郁、血压升高、心动过缓或过速，呼吸加快，有时还有幻听、痛听、听声耳痒，闻声呕吐等症状。长期暴露于噪声环境后还可能出现显著的平衡失调，噪声还可引起眩晕。
3.2.9高温
高温作业的定义：
高温作业系指工作场所有生产性热源，其散热量大于23w/m3.h或84kj/ m3.h的车间;或当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工作场所的气温高于室外2℃或2℃以上的作业。
高温作业对人体健康的影响:
局部作用可引起烫伤。中暑性疾病是在高温环境下，因“热”的作用而发生的一种急性疾病，故亦称为急性热致疾病，包括热射病、热痉挛和热衰竭。人在热环境下长期工作和生活，可因热的远期慢性作用而使健康受损，热对人长期慢性作用所引起的疾病可称为慢性热致疾病。慢性热致疾患的主要临床表现：胃肠功能障碍;慢性热疲劳;维生素B 不足;在高温、高湿(闷热)环境下劳动，易发生皮疹即热痱子。
临床表现:
① 热射病 多数患者起病急,少数有数小时至一天左右的前驱期,表现无力、头痛、头晕、恶心、呕吐和多尿。典型症状为急骤高热,肛温常在41℃以上;皮肤干燥，灼热而无汗;有不同程度的意识障碍,表现嗜睡谵妄、昏迷、抽搐，由于高热致全身热损伤，重症患者可有肝、肾功能异常，如血清ALT、AST 及LDH 升高，可出现蛋白尿及血尿素氮升高;血清羟丁酸脱氨酶(HBD)和肌酸磷酸激酶(CPK)升高等。
② 热痉挛 临床表现特征为明显的肌痉挛伴有收缩痛。肌痉挛以四肢、咀嚼肌及腹肌等经常活动的肌肉为多见，尤以腓肠肌为明显。痉挛呈对称性，时而发作，时而缓解，轻者不影响工作，重者疼痛甚剧。患者神志清醒，体温多正常。
③ 热衰竭 一般起病急，主要临床表现先有头昏、头痛、心悸、恶心、呕吐、出汗、面色苍白，继而昏厥、血压短暂下降。通常昏厥片刻即清醒，一般不引起循环衰竭，体温多不高。此类型以老年人或心血管疾病患者较多。
3.2.10紫外线辐射
理化特性:
紫外线为波长在100-400nm 的电磁波，其中波长在200-320nm 的紫外线具有卫生学意义。紫外线的穿透力很弱。
紫外线通过辐射可被眼角膜和皮肤的上皮层吸收。
毒作用:
紫外线眼损伤是通过光电的作用，可引起急性角膜结膜炎。病因绝大多数是电焊中的电弧光，所以又称为电光性眼炎。
此外，紫外线对皮肤有损伤作用，引起皮肤红斑反应，国外报道长
期接触紫外线，可引起皮肤癌。
临床表现:
在眼暴露于紫外线的当时，电光性眼炎可无症状，暴露数小时才开始出现症状，潜伏期最短半小时，最长也不超过24 小时，一般为6-12
小时，通常在下班后，晚间入睡前后发病。轻度或早期患者，仅有眼部异物感或轻度不适，重者眼有烧灼感，并出现剧痛、畏光、流泪、眼睑痉挛。长期重复被紫外线照射，可引起慢性睑缘炎和结膜炎，结膜失去弹性和光泽，还可有色素沉着。
处理原则:
暂时脱离紫外线作业，局部止痛、防止感染。
3.3职业病危害因素监测与分析
3.3.1测试方法：噪声依据WS/T 69-1996《作业场所噪声测量规范》进行测试。有毒物质采样依据GBZ 159-2004《工作场所空气中有害物质监测的采样规范》进行采样，检验依据GBZ/T 160.10-2004《工作场所空气中有害物质测定(铅及其化合物)》、GBZ/T 160.22-2004《工作场所空气中有害物质测定(锡及其化合物)》、GBZ/T 160.33-2004《工作场所空气中有害物质测定(硫化物)》进行测定。
3.3.2测试条件：按照年产10万组铅晶电池的生产状况进行测试。
3.3.3测试频次：根据生产工艺、职业病危害因素的种类、性质、变化情况以及危害程度分类，连续采样测定三天，每日上、下午各一次。
每次同一点不同时间内测定，采取样品数为三个。
3.3.4测试点设置原则
3.3.4.1有毒物质测试点选择原则
1测试点应设在有代表性的劳动者接触地点，尽可能靠近劳动者，但不影响劳动者的正常操作，且应避免生产过程中待测物质直接飞溅入收集器内。
2选择的测试点必须包括空气中有毒物质浓度最高、劳动者接触时间最长的作业点，并且作为重点测试点。
3在测试点上设置的收集器应在劳动者的呼吸带，距地面1.5 米。
3.3.4.2噪声的测试点设置原则
1车间内噪声测试点选择原则，车间内各处A 声级差别不大(小于3分贝)，则在车间内选择1-3 个测点。
2若车间内各处噪声级波动较大(大于3 分贝)，则需按声级大小，将车间分成若干区域，任意两个区域的声级差应大于或等于3 分贝，每个区域内的声级波动必须小于3 分贝，每个区域取1 个测点。这些区域必须包括所有劳动者为观察或管理生产过程而经常工作、活动的地点和范围。
3测量时，应将传声器放置在操作人员的耳朵位置(人离开)
3.3.5测试结果评价
3.3.5.1有毒物质测试结果评价
本次评价将正常生产时容易产生、对劳动者健康影响较大的铅烟(尘)、二氧化锡、硫酸等有毒物质作为重点进行监测评价。根据GBZ2-2002《工作场所有害因素职业接触限值》要求，分别计算各个岗位
有毒物质的短时间接触浓度(STEL)和空气中有害物质8h时间加权平均浓度(TWA),并分别予以评价。
测试结果评价表
测试
地点
危害因素
测试
日期
TWA
（mg/m3）
接触限值（mg/m3）
STEL
（mg/m3）
接触限值（mg/m3）
结果
判定
组装焊接
铅烟
＜0.03
0.03
0.06
0.09
合格
＜0.02
0.03
＜0.02
0.09
合格
＜0.03
0.03
0.06
0.09
合格
封
盖
铅烟
＜0.02
0.03
＜0.02
0.09
合格
＜0.02
0.03
＜0.02
0.09
合格
＜0.03
0.03
0.05
0.09
合格
包片
铅尘
＜0.02
0.05
＜0.02
0.15
合格
＜0.02
0.05
0.03
0.15
合格
＜0.02
0.05
0.06
0.15
合格
灌液
铅尘
＜0.02
0.05
＜0.02
0.15
合格
＜0.02
0.05
0.04
0.15
合格
＜0.02
0.05
0.05
0.15
合格
灌液
硫酸
＜0.02
1
＜0.02
2
合格
＜0.02
1
＜0.02
2
合格
＜0.03
1
＜0.02
2
合格
化成
硫酸
＜0.02
1
＜0.02
2
合格
＜0.02
1
＜0.02
2
合格
＜0.03
1
＜0.02
2
合格
封盖
二氧化锡
1.16
2
1.49
5
合格
1.51
2
1.73
5
合格
1.43
2
1.79
5
合格
经检测分析，所有测试岗位的有毒物质浓度均低于《工作场所有害因素职业接触限值》（GBZ2－2002）中的接触限值。基本可以认为所采取的防护措施较有效的控制了工作场所空气中有毒物质的浓度，在此条件下工作可以降低职业病的发生。
对每个岗位的工作区域的噪声分别进行测定，噪声测试结果如下：
检测地点
平均噪声
卫生限值
结果判定
灌液
72.1
85
合格
组装电焊
80.8
85
合格
包片
76.0
85
合格
化成
70.8
85
合格
包装
66.2
85
合格
封盖
74.0
85
合格
经检测各个岗位的噪声声级均低于GBZ1-2002《工业企业设计卫生标准》中噪声值的要求，但组装焊接岗位的噪声值较为接近噪声限值，故该岗位应该采取一定的个人防护措施，定期监测噪声值，更好地保障劳动者的健康。
3.4职业健康检查结果分析
根据《职业病目录》中的10类115种职业病和本项目中的职业病危害因素产生特点以及本项目的职业卫生防治措施进行综合分析，本项目运行中可能产生的职业病有铅及其化合物中毒、氮氧化合物中毒、一氧化碳中毒、中暑、化学性眼部灼伤、电光性眼炎、噪声聋等。项目中最容易产生的职业病为铅及其化合物中毒，所以铅烟(尘)的防治应作为本项目的职业病防治重点。根据《职业健康监护管理办法》中铅及其化合物的体检项目要求，对本项目中可能接触铅及其化合物的27名职工进行了健康检查，检查项目有内科常规、血常规、尿常规、心电图、肝脾B超、尿铅、血铅、尿粪卟啉、尿δ-ALA等。检查结果发现血铅或尿铅结果异常15人，异常率为55.6%(血铅≥400μg/L或尿铅≥0.07mg/L判定为异常);未发现患有铅作业职业禁忌症的职工。具体铅中毒程度需职业病诊断小组另行诊断，本报告不予以评价。建议该企业立即给血铅或尿铅结果异常15人申请职业病诊断，并根据诊断结果到正规医疗部门进行医学处理，具体处理原可参照《职业性慢性铅中毒诊断标准》第6条进行处理(详见附录)。
根据健康检查结果，结合该项目的职业病防治措施以及工作地点职业病危害因素监测结果进行综合分析，可以认为造成职工铅检查结果异常的原因主要有：工作地点空气中存在有铅烟(尘)而职工的个人防护用品防护性能不够;卫生管理措施不严，职工个人卫生意识差，造成了铅经消化道吸收较多，从而造成铅检查结果异常的发生;同时，不排除部分职工在进入该厂前从事铅接触作业，造成体内铅的蓄积，导致这次检查结果的异常。建议：1加强职业卫生管理，作业场所禁止吸烟、烤煮食物、饮食等;工作服和换洗衣服分开放置，严禁穿工作服进食堂、出厂。2为职工配备防护性能良好的防护口罩等个人防护用品。3加强职工的卫生知识培训，提高职工个人卫生意识;班中吃东西或喝水必须洗手、洗脸及漱口;下班前必须洗澡、漱口后才离开。4加强职业健康检查工作，杜绝患有铅作业职业禁忌症的人员上岗，及时发现体内铅检查结果异常的职工并对他们给予恰当的医学处理。
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