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四氯化碳中毒

字号+ 作者:小编 来源:职业病网采编

2016-03-05 20:58 我要评论( )

四氯化碳中毒(carbontetrachloridepoisoning)主要由呼吸道吸入引起。四氯化碳有轻度麻醉作用,对肝、肾有严重损害作用,其可在体内转变为自由基,扰乱肝细胞膜上类脂质的代谢,引起肝细胞坏死。 二、诊断依据 1.有口服或吸入四氯化碳史。 2.临床表现 2.1神经

四氯化碳中毒(carbon tetrachloride poisoning)主要由呼吸道吸入引起。四氯化碳有轻度麻醉作用,对肝、肾有严重损害作用,其可在体内转变为自由基,扰乱肝细胞膜上类脂质的代谢,引起肝细胞坏死。 二、诊断依据 1.有口服或吸入四氯化碳史。 2.临床表现 2.1 神经系统症状:头痛、头晕、精神恍惚、抽搐、腱反射亢进、嗜睡、昏迷、呼吸肌麻痹。 2.2 消化系统症状:恶心、呕吐、腹痛、腹泻,引起中毒性肝炎者有黄疸、右上腹痛、肝大、肝功损害。 2.3 吸入中毒者,有上呼吸道刺激症状、窒息感,重者可有肺水肿。 2.4 其他:可有中毒性心肌炎、急性坏死性肾病表现。 3.急性中毒者,24h内血、尿或呼气中可测出四氯化碳。 三、毒作用机理 四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)为无色液体,是工业生产中良好的溶剂,也用作干洗剂、灭火剂及薰蒸剂。CCl4遇火焰或灼热金属表面,可分解为光气和氯化氢,毒性增加。 CCl4及其分解产物可经呼吸道吸收,皮肤接触吸收也快。在体内代谢迅速,吸入后约50%以原形自肺排出,20%在体内氧化转化,最终产物为二氧化碳。CCl4对中枢神经系统有麻醉作用,也损害周围神经,但较突出的是肝损害。CCl4在肝细胞内质网经羟化酶作用,产生自由基-C·C l3,发生脂质过氧化,使内质网改变,溶酶体破裂和线粒体损伤及钙离子通透变化,引起肝细胞坏死。这是肝损害的可能原因。另外,CCl4还可引起肾小管上皮细胞变性和坏死,导致肾损害。 四、临床表现 人对CCl4毒性易感性差别很大。吸入高浓度CCl4蒸气后,可迅速出现昏迷、抽搐等急性中毒症状,并可发生肺水肿、呼吸麻痹。稍高浓度吸入,有精神抑制、神志模糊、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。中毒第2~4天呈现肝、肾损害征象。严重时出现腹水、急性肝坏死和肾功能衰竭。少数可有心肌损害、心房颤动、心室早搏。经口中毒,肝脏症状明显。慢性中毒表现为神经衰弱症候群及胃肠功能紊乱,少数可有肝肿大及肝功异常,肾功能损害罕见,视神经炎及周围神经炎也为数很少。 五、治疗说明 主要对神经系统及肝肾损害对症处理。口服中毒洗胃时,可先用液体石蜡或植物油溶解毒物,并严防吸入呼吸道。忌用肾上腺素及含乙醇的药物,以防诱发室性颤动和病症加重。尤其要注意防治肝、肾功能衰竭。出现肾功能衰竭时,可作血液透析或腹膜透析治疗。 六、致病原因 1.高浓度四氯化碳蒸气吸入:主要见于制造二氯二氟甲烷,三氯氟甲烷及氯仿等的化工行业,因车间无良好通风,设备管道意外泄漏,使作业短时间内大量吸入高浓度四氯化碳蒸气。也可发生于窄闷室内,用四氯化碳灭火器灭火时,或用四氯化碳熏蒸,干洗,擦洗枪支或机器时。  四氯化碳蒸气经呼吸道吸收,暴露皮肤也可吸收少许。一般人在1~2g/立方米的四氯化碳蒸气浓度中30min以上即可出现急性中毒症状,在320g/立方米浓度中5~10min将会中毒致死。  2.误服四氯化碳液体经消化道吸收或沾染皮肤吸收,临床少见。生产和生活中,人误服四氯化碳数毫升即可发生中毒。国外曾有口服29.5ml本品引起死亡的报道。  3.当四氯化碳接触火焰或灼热的金属时易分解出大量光气及氯化氢,此时可发生光气危害。 七、治疗方法 1.吸入四氯化碳蒸气中毒者,应立即移离现场并给予吸氧。有呼吸麻痹现象应给呼吸兴奋剂,必要时进行人工呼吸。皮肤及眼可用2%碳酸氢钠或大量温水清洗。  2.口服中毒者,可立即用1:2000高锰酸钾或2%碳酸氢的液洗胃。洗胃前,可先用液体石蜡或植物油溶解毒剂,洗胃时须小心谨慎,严防误吸入呕吐物。  3.给予半胱氨酸200mg肌肉注射,每日2次。  4.静脉滴注10% 葡萄糖注射液和20%甘露醇溶液,初6h各用250ml,以后每12h各用250ml,共用5d,以保护肝、肾,促进毒物排泄。还可给维生素B1、维生素 B12、、胆碱等保肝。有尿少、尿闭时,应控制水分进入量(不宜超过800~1000ml/d)必要时可行腹膜透析。  5.中毒初2d,可静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml/5~6h,以后间隔时间延长,同时可口服钙剂。  6.对症处理,如抗休克、抗心力衰竭、防感染等,可短程使用糖皮质激素,忌用肾上腺素、去肾上腺素、麻黄素、吗啡及巴比妥类等药物。  

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