职业中毒

锰及其化合物中毒

字号+ 作者:小编 来源:职业病网采编

2016-03-05 20:53 我要评论( )

锰(manganese)是一种脆而硬的银灰色金属。其化学活性与铁近似,暴露于空气后表面即被氧化。锰的化合物超过60余种,其中以二氧化锰(MnO2)最稳定。锰及其化合物主要用于锰矿的开采、锰铁冶炼、锰合金、电焊条的制造与使用,此外,亦用于玻璃、陶瓷、染料、

锰(manganese)是一种脆而硬的银灰色金属。其化学活性与铁近似,暴露于空气后表面即被氧化。锰的化合物超过60余种,其中以二氧化锰 (MnO2)最稳定。锰及其化合物主要用于锰矿的开采、锰铁冶炼、锰合金、电焊条的制造与使用,此外,亦用于玻璃、陶瓷、染料、油漆、火柴、塑料、合成橡 胶、化肥和医药等工业。长期密切接触锰化合物而又缺乏防护,可引起慢性锰中毒,Couper于1837年首先报道慢性锰中毒。 锰主要以烟尘形式经呼吸道吸收,以离子(Mn+3)状态贮存于肝、胰、肾、脑等器官细胞中。当细胞内锰浓度超过一定限度时,损伤细胞线粒、耗竭、多巴胺,阻止能量代谢,引起中毒。职业环境中锰中毒主要为慢性中毒,多发于从事锰铁冶炼,电焊条制造和使用的作业工人。 引起发病的锰的空气浓度在1-173mg/m3之间,发病工龄一般为5-10年。患者主要表现为神经毒性的症状和体 征:嗜睡、对周围事物缺乏兴趣、精神萎靡、注意力涣散、记忆力减退、四肢麻木、疼痛、小腿肌痉挛,随着病情发展,症状加重。实验室检查可见粪锰、尿锰增 加,脑电图异常。 早期发现并脱离锰作业,症状常可减轻和恢复,并可胜任一般工作。病情较重者需住院治疗。对锰作业工人应进行就业体检和定期体检。职业禁忌证有:神经精神疾患,明显肝、肾及内分泌功能障碍。 二、临床表现 慢性锰中毒(chronicmanganism)是锰中毒的主要表现类型,系长期吸入高浓度的锰烟或锰尘所致。一般发病工龄5~10年。 1.轻度中毒:嗜睡或失眠、头昏、头痛、乏力、记忆力减退、情绪低落、注意力涣散、对周围事物缺乏兴趣,精神委靡, 或欣快、话多、易激动、好哭等情绪改变;常有多汗、性功能减退等自主神经功能紊乱异常。此外可有四肢麻木、疼痛、夜间腓肠肌痉挛。检查见肌张力增高不恒 定、手指明显震颤。 2.中度中毒:上述症状进一步加重,出现轻度或中度锥体外系神经障碍。步行缓慢、易被绊倒,面部表情不活跃,口吃、 语言单调、语音低沉,四肢肌张力增高,举止迟缓、动作笨拙,完成精细动作困难,向后退步困难、蹲下易跌倒,单足站立不稳,昂白征阳性。少数患者有感觉型周 围神经病。 3.重度中毒:在中度中毒的基础上出现明显的锥体外系损害,恒定而持久,表现为全身肌张力明显增高,四肢肌张力呈 “铅管样”或“齿轮样”增高,四肢粗大震颤,震颤可累及下颌、颈部和头部。精神症状多表现为感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、易激动、记忆力显著减退、智 能下降、强迫观念、冲动行为等。部分患者有锥体束征。 三、治疗措施 1.慢性锰中毒:一经确诊,应即调离锰作业。 2.络合剂治疗:应用金属络合剂CaNa2-EDTA或Na-DMS进行驱锰,可使尿锰升高,对重症患者疗效较差。中国曾报道2例慢性锰中毒应用对氨水杨酸钠(Na-PAS)6g/d稀释后静点,发现有明显的驱锰作用,临床表现有所改善。此疗法尚待进一步临床观察。 3.对症治疗:出现帕金森综合征时可用苯海索(安坦)、金刚烷胺。如疗效不满意,可试用复方左旋多巴,如美多巴,但 因其胃肠道不良反应大而难于长期坚持。由于发现锰中毒患者脑脊液中5-羟色胺的代谢产物5-羟基吲哚醋酸减少,有人对左旋多巴治疗失败的锰中毒患者,改用 5-羟色胺的前体即5-羟色氨酸(5-hydroxytryptophan,5-HTP)治疗,每日服3g,治疗17d后病情改善,有待进一步临床验证。  

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